26 августа 2026 г. свой 80-летний юбилей отмечает профессор Александр Дмитриевич Царегородцев — выдающийся ученый, организатор здравоохранения, заслуженный врач Российской Федерации, заслуженный врач Республики Дагестан, главный редактор журнала «Российский вестник перинатологии и педиатрии».

В статье обсуждаются насущные проблемы современной практической педиатрии: изменение характера жалоб и заболеваемости детей увеличение частоты функциональных расстройств, мигрирующих болей, повышенной утомляемости, удлинения репарационного периода после вирусных инфекций, ожирения, что характерно практически для всех стран с высоким уровнем развития общества. Причинами могут быть не только внешние влияния, малоподвижный образ жизни, высокие нагрузки, гаджеты, но и излишнее, частое медикаментозное лечение. Возможно, единственным путем противостояния этим негативным влияниям является перестройка в сознании врачей и общества и активизация профилактического направления в педиатрии.

Эпидемиологическая ситуация по кори оставалась нестабильной в последние годы в России и в ряде других стран, сопровождалась подъемом заболеваемости в постковидном периоде, особенно в 2024 г. среди детей до 1 года, что является фактором риска развития крайней тяжелого и малокурабельного осложнения — коревого подострого склерозирующего панэнцефалита, как правило, манифестирующего неврологическими симптомами через 5–7 лет после перенесенной кори. Проведен анализ описательных и систематических научных литературных обзоров, а также других зарубежных и российских публикаций преимущественно за последние 10 лет, посвященных коревому подострому склерозирующему панэнцефалиту, вопросам этиологии, эпидемиологии, патогенеза и рисков развития после перенесенной кори, характерным клиническим симптомам, диагностическим критериям, а также методам лабораторной и инструментальной диагностики (электроэнцефалографии и магнитно-резонансная томографии). Представлены результаты международных исследований по оценке клинической эффективности различных схем терапии коревого подострого склерозирующего панэнцефалита у детей.

Идиопатический нефротический синдром у детей является наиболее распространенной формой гломерулярной патологии и часто требует длительной иммуносупрессивной терапии вследствие стероидной зависимости и частых рецидивов заболевания. Микофенолата мофетил рассматривается как один из предпочтительных стероид-сберегающих препаратов благодаря благоприятному профилю безопасности и подтвержденной эффективности в снижении частоты рецидивов нефротического синдрома у педиатрических пациентов. Активный метаболит микофенолата мофетила — микофеноловая кислота — характеризуется выраженной межиндивидуальной вариабельностью фармакокинетики, зависящей от возраста, уровня альбумина, функции печени и почек, сопутствующей терапии и генетических факторов, что обосновывает необходимость терапевтического лекарственного мониторинга. В обзоре рассматриваются современные данные о фармакокинетике и фармакодинамике микофеноловой кислоты у детей с нефротическим синдромом, целевых значениях экспозиции (AUC) и преддозовой концентрации (C0), а также их связи с клинической эффективностью и риском рецидивов. Особое внимание уделено стратегиям ограниченного отбора проб (limited sampling strategy — LSS), позволяющим надежно оценивать экспозицию микофеноловой кислоты по ограниченному числу временных точек, и возможностям популяционного фармакокинетического моделирования для индивидуализации дозирования. Обсуждаются перспективы использования активности инозинмонофосфатдегидрогеназы в качестве фармакодинамического маркера, а также необходимость дальнейших проспективных исследований для уточнения оптимальных целевых уровней экспозиции микофеноловой кислоты у детей со стероид-зависимым и часто-рецидивирующим нефротическим синдромом.

Врожденные пороки сердца занимают одно из ведущих мест в структуре младенческой смертности. Критические формы врожденных пороков сердца без своевременной квалифицированной помощи приводят к летальному исходу в периоде новорожденности, оказывая значительное влияние на показатели младенческой смертности.

Цель: оценить показатели заболеваемости врожденными пороками развития, включая врожденные аномалии системы кровообращения, вклад данных состояний в структуру младенческой смертности и факторы, потенциально влияющие на динамику их изменения.

Материалы и методы. В исследовании использовались информационно-статистические материалы, характеризующие заболеваемость, смертность детей с врожденными пороками развития территорий Российской Федерации, информация об объемах кардиохирургических вмешательств при врожденных пороках сердца в медицинских организациях Российской Федерации.

Результаты. В статье представлены эпидемиологические характеристики врожденных пороков развития в России в период 2023–2025 гг. Заболеваемость врожденными аномалиями системы кровообращения у младенцев выросла на 27,9 %, однако младенческая смертность от них снизилась на 8,4 % (до 0,34 ‰). Это связано с совершенствованием пренатальной диагностики, неонатального скрининга и кардиохирургической помощи. Отмечено снижение летальности при отдельных врожденных пороках сердца. Подчеркнута необходимость унификации статистического учета и детализации данных по МКБ-10 для улучшения мониторинга и принятия управленческих решений.

Заключение. Формирование национального регистра пациентов с врожденными пороками сердца, который обеспечит сбор объективной информации о распространенности, подтипах аномалий и результатах хирургических вмешательств, может рассматриваться как ключевой организационный инструмент для совершенствования тактики наблюдения, реабилитации, рационального распределения бюджетных средств и снижения младенческой смертности при врожденных пороках сердца.

В 2004–2006 гг. на 11 территориях Российской Федерации был проведен пилотный проект по апробации метода активного эпидемиологического надзора, позволяющего выявлять истинное количество больных корью среди лиц с пятнисто-папулезной сыпью и лихорадкой независимо от первичного диагноза. Цель. Описать клинико-эпидемиологическую характеристику случаев кори, выявленных в рамках как рутинного, так и активного надзора, и оценить качество диагностики на догоспитальном этапе. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ данных за 2017–2025 гг., включающий 1691 карту эпидемиологического расследования пациентов, выявленных при активном надзоре, и 2517 историй болезни госпитализированных больных. Лабораторная верификация осуществлялась методом иммуноферментного анализа (IgM/IgG). Использованы описательные эпидемиологические и статистические методы. Результаты. В рамках активного надзора ежегодно выявлялись пропущенные случаи кори (от 1 до 743 в разные годы). Средний возраст заболевших составил 22,5 года. На догоспитальном этапе у 37,7 % госпитализированных пациентов корь не была распознана. Более 90 % случаев в последние годы имели типичную клиническую картину, что свидетельствует о низкой настороженности врачей. Осложнения регистрировались у 38–40 % больных, дети до года остаются наиболее уязвимой группой. Заключение. Таким образом, высокая доля типичных форм кори среди пропущенных случаев указывает на системные дефекты клинической диагностики. Для поддержания статуса элиминации необходимы непрерывное обучение медицинского персонала, усиление лабораторного мониторинга и поддержание высоких показателей охвата вакцинацией.

Сахарный диабет входит в первую десятку причин смертности среди общего населения во всем мире. Одним из важных органов-мишеней при сахарном диабете 1 типа является эндотелий. Атеросклеротические изменения могут приводить к повышению жесткости стенок артериальных сосудов. Более высокая жесткость артерий является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности в различных группах населения, включая взрослых с сахарным диабетом 1 типа.

Цель исследования. Оценить параметры артериальной ригидности у детей с сахарным диабетом 1 типа для выявления ранних признаков сосудистого ремоделирования.

Материалы и методы. В исследование включены 62 ребенка с сахарным диабетом 1 типа (средний возраст 11,15 ± 3,74 года) и 62 ребенка контрольной группы. Всем участникам проводилось суточное мониторирование артериального давления с оценкой скорости распространения пульсовой волны, индекса аугментации (AIx), амбулаторного индекса жесткости артерий (AASI) и других параметров. Группа сахарного диабета 1 типа была стратифицирована по длительности заболевания, уровню гликированного гемоглобина (HbA1c) и общего холестерина.

Результаты. У детей с сахарным диабетом 1 типа выявлено статистически значимое повышение всех основных параметров артериальной жесткости по сравнению с контрольной группой. Установлено, что увеличение длительности заболевания (≥ 5 лет) ассоциировано с более высокими показателями средней и максимальной скоростью распространения пульсовой волны и амбулаторного индекса жесткости артерий. Неудовлетворительный гликемический контроль (HbA1c ≥ 7,1 %) и повышенный уровень общего холестерина (≥ 4,4 ммоль/л) также статистически значимо влияли на увеличение жесткости сосудов (р < 0,05).

Заключение. У детей с сахарным диабетом 1 типа наблюдается раннее и значимое повышение артериальной ригидности, свидетельствующее о начале сосудистого ремоделирования. Выявленная зависимость от длительности заболевания, гликемического контроля и дислипидемии подчеркивает необходимость раннего мониторинга этих параметров для своевременной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Нарушения ритма и проводимости остаются ключевыми детерминантами прогноза гипертрофической кардиомиопатии.

Цель. Оценка характера, частоты и клинико-прогностического значения нарушений ритма сердца и проводимости у детей с гипертрофической кардиомиопатией.

Материалы и методы. В ретроспективно-проспективное исследование включены 200 детей с верифицированной первичной гипертрофической кардиомиопатией (медиана возраста 14,34 года; 2/3 мальчиков). Медиана наблюдения составила 5,74 года. Жизнеугрожающие аритмии определяли как внезапную сердечную смерть, абортированную внезапную сердечную смерть или мотивированное срабатывание имплантированного кардиовертера-дефибриллятора.

Результаты. Нарушения ритма и проводимости выявлены у 77 % детей. Желудочковая экстрасистолия ≥ 10/сутки отмечена у 25,5 %, неустойчивая желудочковая тахикардия— у 20,5 %. Жизнеугрожающие аритмии зарегистрированы у 27 (13,5 %) детей : внезапная сердечная смерть (n = 6), абортированная внезапная сердечная смерть (n = 11), мотивированные срабатывания имплантированного кардиовертера-дефибриллятора при первичной профилактике (n = 10). Наличие желудочковой экстрасистолии 10–500/сутки (ОR 4,93; p = 0,00002) и ≥ 500/сутки (ОR 6,84; p = 0,015) ассоциировалось с неустойчивой желудочковой тахикардии. Экстремальная гипертрофия миокарда повышала шанс неустойчивой желудочковой тахикардии в 2,3 раза (p = 0,018). Синдром слабости синусового узла диагностирован у 10,5 % детей и являлся сильным предиктором жизнеугрожающих аритмий (ОR 5,18; p<0,001). Нарушения внутрижелудочкового проведения отмечены у 54,5 %, атриовентрикулярная блокада I степени — у 20 %. Суправентрикулярные тахиаритмии выявлены у 5,5 % детей.

Заключение. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется высокой частотой нарушений ритма и проводимости. Даже умеренная желудочковая экстрасистолия связана с неустойчивой желудочковой тахикардией, что обосновывает регулярное холтеровское мониторирование электрокардиограммы у всех детей с гипертрофической кардиомиопатией. Синдром слабости синусового узла ассоциирован с пятикратным повышением риска жизнеугрожающих аритмий и требует включения в алгоритмы стратификации риска внезапной сердечной смерти. Таким пациентам может быть показана более низкая пороговая величина 5-летнего риска внезапной сердечной смерти для имплантации двухкамерного кардиовертера-дефибриллятора.

Расширение географии международного туризма, интенсивные миграционные процессы несут в себе риски возникновения и распространения различных инфекционных заболеваний, в том числе, не эндемичных для России. В связи с этим актуально изучение особенностей инфекционных заболеваний у детей и взрослых, вернувшихся из-за рубежа.

Цель. Анализ клинических и эпидемиологических особенностей завозных инфекционных заболеваний у детей и взрослых после международных поездок.

Материалы и методы. Одноцентровое когортное ретроспективное исследование проводилось нами в ГБУЗ «Инфекционная клиническая больница № 1» ДЗМ. Проведен анализ медицинских карт 2005 взрослых и 501 ребенка, заболевших во время или после поездки, госпитализированных в боксированное отделение после прибытия из зарубежных стран в период с 2009 по 2019 гг. Данные обработаны статистическими методами в программе IBM SPSS Statistics 26.0.

Результаты. Возраст анализируемых пациентов варьировал от 1 месяца до 86 лет, среди госпитализированных преобладали дети 1–3 лет (41,9 %). Дети чаще госпитализировались летом (176, 35,1 %, p<0,001) и осенью (139, 27,7 %, p<0,05), а взрослые — зимой (496, 24,7 %, p<0,001) и весной (526, 26,2 %, p<0,05). У детей в эпидемиологическом анамнезе преобладало указание на посещение Турецкой Республики (17,0 %), у взрослых — Королевства Таиланд (24,9 %). По сравнению со взрослыми у детей чаще диагностировалась энтеровирусная инфекция (37,0 % vs 19,2 %, p<0,001) среди инфекций с фекально-оральным механизмом передачи и коклюш (1,5 % vs 0,1 %, p<0,05) среди инфекций с аэрогенным механизмом передачи. Наиболее часто диагностируемой трансмиссивной инфекцией у детей была лихорадка денге (88,9 %).

Заключение. Нами определены эпидемиологические особенности, этиологическая структура, выявлены сезонные, географические и нозологические различия инфекционных заболеваний у детей по сравнению с взрослыми после международных путешествий.

Качество жизни пациентов с врожденными дефектами иммунитета становится предметом пристального внимания в клинической практике. Дети с первичными иммунодефицитами имеют существенные ограничения в повседневной деятельности и нуждаются в помощи многопрофильной команды специалистов.

Цель исследования. Оценка профилей качества жизни у детей с врожденными дефектами иммунитета.

Материалы и методы. Обследованы 68 детей с врожденными дефектами иммунитета в возрасте от 2 до 18 лет, в том числе с комбинированными (11,8 %), синдромальными (33,9 %) иммунодефицитами, дефектами антител (13,2 %), нарушениями фагоцитоза (14,7 %), наследственным ангиоотеком (11,8 %), расстройствами иммунной регуляции (7,3 %), недифференцированным иммунодефицитом (7,3 %). Анкеты PedsQL 4,0 заполнили 50 детей и 68 родителей. Выполнено исследование физического, эмоционального, социального, школьного и психосоциального доменов качества жизни.

Результаты. Дети с синдромальными иммунодефицитами несут наибольшее бремя болезни. В этой группе пациентов отмечаются сочетанные дефекты: отставание в физическом развитии, неврологический и когнитивный дефицит, двигательные расстройства и онкологические заболевания (p < 0,001–0,019). Определяется снижение качества жизни во всех сферах — физической активности, общения, школа/сад, психосоциальное функционирование. Пациенты с комбинированными иммунодефицитами имеют удовлетворительные показатели качества жизни, что связано с положительным эффектом трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. В группах с высоким общим баллом качества жизни (дефекты антител, наследственный ангиоотек) отмечаются удовлетворительные показатели общения и физической активности. Точкой уязвимости у детей с дефектами антител является функционирование в школе/саду, у пациентов с наследственным ангиоотеком — низкое эмоциональное состояние. В группе с недифференцированными иммунодефицитами наблюдается снижение эмоционального состояния.

Заключение. Качество жизни детей с первичными иммунодефицитами зависит от вида иммунологического дефекта. Результаты исследования свидетельствуют о необходимости перехода от стандартных к персонализированным программам реабилитации с учетом профилей уязвимости для каждой категории пациентов.

Врожденный центральный гиповентиляционный синдром — это редкое генетическое заболевание, проявляющееся гиповентиляцией преимущественно во время сна в связи с отсутствием автономного контроля над дыханием, снижением чувствительности к гиперкапнии и гипоксемии. Причина заболевания — дефект гена PHOX2B. Заболевание манифестирует, как правило, с первых дней жизни. Описан семейный случай синдрома врожденной центральной гиповентиляции у двух братьев. У старшего ребенка диагноз был верифицирован в возрасте 4 мес, у младшего — в возрасте 1 недели. Пренатальная фетоплацентарная недостаточность, низкая оценка по шкале APGAR при рождении у старшего ребенка заставили подозревать тяжелое перинатальное поражение ЦНС смешанного гипоксически-инфекционного генеза. Но длительно текущий, трудно курабельный синдром дыхательной недостаточности, постоянная потребность в респираторной поддержке, безуспешные многократные попытки перевести пациента на самостоятельное дыхание стали причиной поиска врожденного центрального гиповентиляционного синдрома. Диагноз был подтвержден молекулярно-генетическим методом. Оба ребенка в настоящее время находятся на респираторной поддержке с помощью стимулятора диафрагмального нерва.

Заключение. У доношенных новорожденных с неэффективностью респираторной реабилитации при отсутствии нервно-мышечных, респираторных, кардиологических заболеваний или поражения ствола мозга целесообразно исключение врожденного центрального гиповентиляционного синдрома. Ранняя диагностика и установка стимулятора диафрагмального нерва улучшает прогноз и качество жизни пациентов.

Широкое применение современных методов генетического тестирования привело к тому, что варианты в гене STXBP1 выявляются как причина, приводящая к неврологическим заболеваниям. В работе отражено описание гено-фенотипических корреляций трех наблюдаемых пациентов с STXBP1-ассоциированнной энцефалопатией развития и эпилептической. Приведенные в статье клинические наблюдения подтвердили, что у двух пациентов дебют приступов в неонатальном периоде протекал по типу синдрома Отахара, а у одной пациентки с выраженным психоневрологическим дефицитом приступы не были зафиксированы. Купирование приступов потребовало применения трех противосудорожных препаратов, а также у всех пациентов по мере взросления сохранялся выраженный конгитивный и двигательный дефицит. Заключение. Пациентам с неонатальными судорогами, резистентными к антиэпилептической терапии и психоневрологическим дефицитом, целесообразно проводить генетическое тестирование методом полноэкзомного или полногеномного секвенирования с целью поиска вариантов в гене STXBP1.

Эпилепсия у детей представляет собой гетерогенную группу заболеваний, в основе которых лежат сложные взаимодействия генетических, метаболических и внешних факторов. Особый интерес вызывают формы эпилепсии, ассоциированные с мутациями генов натриевых каналов, в частности SCN1A. Несмотря на генетическую природу синдрома, течение заболевания может модифицироваться дополнительными триггерами, включая особенности питания и состояние кишечной микробиоты. В статье представлен клинический случай мальчика, 6 лет, с генетической эпилепсией с фебрильными судорогами плюс (GEFS+), ассоциированной с мутацией SCN1A, сочетавшейся с первичной лактазной недостаточностью. У пациента отмечалась фармакорезистентная судорожная активность с ранним дебютом и частыми афебрильными приступами, несмотря на комбинированную противоэпилептическую терапию. В рамках расширенного диагностического поиска выявлен полиморфизм гена MCM6, подтверждающий первичную гиполактазию. Учитывая корреляцию обострений с употреблением молочных продуктов, была проведена полная их элиминация, что привело к снижению частоты приступов более чем на 70% и улучшению когнитивного и поведенческого профиля ребенка. Случай подчеркивает необходимость междисциплинарного подхода при устойчивых к терапии формах эпилепсии у детей.

Выполнен анализ «Алгоритмов оказания скорой и неотложной медицинской помощи» Департамента здравоохранения г. Москвы для основных хирургических патологий, провоцирующих острый абдоминальный синдром у детей. Было установлено, что действующие алгоритмы скорой медицинской помощи для детей с «острым животом» (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, перекрут яичка, апоплексия яичника) определяют в качестве основной тактики экстренную медицинскую эвакуацию в стационар. В случае отказа от госпитализации алгоритмы не предусматривают дальнейшее активное наблюдение за пациентом и ограничиваются рекомендацией по обращению в поликлинику. Исключением из представленных состояний является апоплексия яичника, при которой в случае отказа от госпитализации алгоритм включает повторный активный вызов через 2 часа. Проанализированы два клинических случая детей с картиной острого живота, поступивших в хирургический стационар с запозданием после первоначального отказа родителей от госпитализации, предложенной бригадой скорой медицинской помощи. Оба случая демонстрируют, что рекомендация обратиться в поликлинику при отказе от срочной госпитализации приводит к опасной задержке оказания специализированной хирургической помощи, повышая риск деструктивных форм аппендицита и перитонита. Таким образом, существующая тактика не предусматривает механизмов контроля за состоянием ребенка, оставшегося дома после отказа от госпитализации, несмотря на потенциально жизнеугрожающий характер патологии. Нами рекомендовано включить в алгоритмы оказания помощи на догоспитальном этапе при остром аппендиците, остром холецистите, остром панкреатите и перекруте яичка у детей обязательную организацию активного дистанционного телемедицинского наблюдения за ребенком в течение 4–6 часов после отказа от первичной госпитализации. Это нововведение позволит своевременно госпитализировать ребенка при ухудшении состояния, минимизировать время от возникновения симптомов до оказания специализированной хирургической медицинской помощи, а также профилактировать развитие тяжелых гнойно-воспалительных осложнений.

У пациентов с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека, начавших антиретровирусную терапию на поздних стадиях заболевания, нередко развивается синдром восстановления иммунной системы. Этот процесс связан с активацией иммунного ответа, что может привести к неконтролируемым воспалительным реакциям и, в некоторых случаях, развитию опухолевых заболеваний, таких как саркома Капоши и неходжкинские лимфомы. Кроме того, лимфаденопатия, возникающая в рамках синдрома восстановления иммунной системы в ремиссии онкологического заболевания, может быть ошибочно интерпретирована как рецидив злокачественной опухоли, что представляет собой объективную диагностическую сложность, особенно учитывая возможность появления мутаций вируса, способных снижать эффективность инициальной схемы антиретровирусной терапии и требующих коррекции лечения. К тому же, у пациентов с вирусом иммунодефицита человека и синдромом восстановления иммунной системы могут развиваться лимфомы центральной нервной системы и перекрестные симптомы. Появление этих осложнений на фоне синдрома восстановления иммунной системы требует тщательной дифференциальной диагностики, поскольку признаки, которые можно интерпретировать как рецидив лимфомы, могут быть вызваны именно воспалительными реакциями или неврологической симптоматикой, связанными с восстановлением иммунной системы. В настоящей статье на примере клинического случая и анализа литературы мы представили, как иммунологические и вирусологические изменения, вызванные вирусом иммунодефицита человека и сменой антиретровирусной терапии у пациентки с лимфомой, могут привести к ошибочным заключениям (рецидив лимфомы, развитие оппортунистической инфекции), когда только детальный анализ клинико-лабораторных и инструментальных данных с привлечением мультидисциплинарной команды врачей позволили провести дифференциальную диагностику воспалительных и опухолевых процессов, связанных с синдромом восстановления иммунной системы. Важно отметить, что динамический мониторинг вирусной нагрузки, инструментальный контроль проявлений онкологического процесса позволяют грамотно интерпретировать возможные изменения и принимать правильные клинические решения.

Двигательные функции человека формируются в результате динамического взаимодействия развивающейся нервной системы и опорно-двигательного аппарата, при переходе от спонтанных движений плода к контролю вертикальной позы и развитию локомоции. Тщательный анализ этих двигательных паттернов в раннем онтогенезе может дать представление о функциональной целостности спинномозговых и супраспинальных сетей и выявить ранние отклонения в развитии в группах высокого риска, таких как недоношенные дети. Метод количественного анализа мышечной активности, основанный на регистрации электромиографических и кинематических показателей при спонтанных и пассивных движениях конечностей позволяет объективно оценивать двигательную вариабельность, межконечностную координацию, нервно-мышечную активацию. С использованием данного метода ранее нами были получены количественные характеристики и особенности формирования мышечных реакций у доношенных и недоношенных детей. В данной работе возможности метода проиллюстрированы на примере индивидуального клинического наблюдения глубоко недоношенного ребенка. Несмотря на исходно неблагоприятные клинические предпосылки – экстремально низкую массу тела при рождении, выраженную морфофункциональную незрелость, наличие признаков перивентрикулярной лейкомаляции по нейросонографии, очень медленный прирост моторных навыков, значимо отстающий от нормативов, – применение объективного нейрофизиологического подхода позволило предсказать и проследить положительную динамику и последующее благоприятное формирование моторной функции. Таким образом, количественный нейрофизиологический анализ мышечной активности позволяет объективно оценивать созревание сенсомоторных цепей и имеет клиническую и прогностическую значимость.

13 июня 2026 года исполнилось бы 100 лет Вячеславу Александровичу Таболину — выдающемуся отечественному ученому, врачу-педиатру, доктору медицинских наук, профессору, академику Российской академии медицинских наук. Научное наследие В.А. Таболина, состоящее из пяти монографий и более 530 научных работ, и сегодня определяет многие направления развития российской педиатрии и неонатологии.

2 сентября 2026 г. после продолжительной болезни ушла из жизни великий Человек, Учитель, выдающийся ученый и российский педиатр, Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор, Почетный заведующий кафедрой госпитальной педиатрии им. ак В.А. Таболина ИМД ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет) Юлия Григорьевна Мухина.